?糖 尿 病 & 帕 金 森 病?
目前，越來越多的證據表明，帕金森病與糖尿病之間存在聯系，并存在許多共有的病理機制，如神經炎癥（neuroinflammation）和神經發生（neurogenesis）。
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神經發生（neurogenesis）是包括從神經干細胞增殖并經歷均衡和不均衡性分裂成為定向祖細胞，并逐漸向功能區域遷移、不斷發生可塑性變化并與其他神經元建立突觸聯系從而產生神經功能的完整的過程。
觀察性研究表明，患有糖尿病的人罹患帕金森病的風險增加，且該類人群罹患帕金森病后，與非糖尿病患者相比，會出現更嚴重的運動和非運動癥狀，如會出現更嚴重的認知障礙。
基于此，目前糖尿病與帕金森病間的聯系已形成一種研究假設，即二甲雙胍等抗糖尿病藥物可能對帕金森病具有神經保護作用，甚至可以改善該類疾病的表現。
此次英國學者發布的回顧性隊列研究包括來自PPMI（the Parkinson's Progression Markers Initiative，帕金森病進展標志物倡議）隊列的19例新發帕金森病患者（其中85%為男性，平均年齡65歲）。
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具有里程碑意義的PPMI是一項多站點觀察性臨床研究，使用先進的成像、生物采樣以及臨床和行為評估方式，探索帕金森病進展的生物標志物，從而對患者進行評估。
研究團隊將參與者按年齡、性別和帕金森病持續時間分為兩組：不服用二甲雙胍的患者（n=11）和服用二甲雙胍2年以上的患者（n=8）。
?潛 在 保 護 作 用?
該研究結果表明，與未服用二甲雙胍的患者相比，服用二甲雙胍的患者MDS-UPDRS評分（Movement Disorder Society Unified Parkinson's Disease Rating Scale，運動障礙社會統一帕金森病評分量表）有明顯改善（P=0.04）。
這些患者在某些認知障礙測試方面也表現出明顯好轉，包括符號數字模態測試得分（P=0.03）和語義流利度總得分（P=0.003）等。
因此，研究團隊認為二甲雙胍對帕金森病有潛在的保護作用。但同時研究團隊也指出，需要對新發性和前驅性帕金森病患者進行進一步研究，為重新利用二甲雙胍提供理論依據。
但同時也有學者對該研究提出質疑，因該項研究并未監測參與者的維生素B12的水平。
近年來的研究表明，維生素B12缺乏在帕金森病和神經病變患者中很常見，且維生素B12水平在帕金森病發生發展過程中會出現明顯下降。故有學者認為，未監測參與者的維生素B12水平是該項研究的一個重要不足。
“跨 界 明 星”
二甲雙胍是一個著名的抗糖尿病藥物，作為一款平價降糖藥，近年來，它在抗癌、防癌、抗衰老、修復大腦損傷、逆轉非糖尿病患者的心臟損傷方面展現出巨大的潛能，甚至是在治療脫發和抑制霧霾引起的動脈血栓方面，針對二甲雙胍新作用的研究結果不斷出爐。
如今年早些時候，《細胞·干細胞》（Cell Stem Cell）雜志上刊載的一項最新研究顯示，二甲雙胍可以調節胃內干細胞的代謝，促使它們分化為產胃酸的胃壁細胞（Parietal Cell）。
再比如，2019年英國劍橋大學團隊在《細胞·干細胞》上發文稱，他們發現一類特殊的老化神經干細胞，經過二甲雙胍處理之后，能恢復對促分化信號的響應，重現年輕態的活力，進一步促進神經髓鞘的再生。這一發現意味著，二甲雙胍有望用于治療不可逆的神經變性相關疾病，例如多發性硬化癥等。
同樣是在2019年，《歐洲心臟病雜志》（EHJ）上刊發的一篇研究成果指出，二甲雙胍可以逆轉非糖尿病患者的左心室肥厚。參與研究的受試人員均患有冠狀動脈疾病，發生了胰島素抵抗或者處在糖尿病前期，經過二甲雙胍治療之后，左心室質量指數減小、左心室重量降低、診室收縮壓降低，再一次證明了二甲雙胍強大的心臟保護作用。
“神藥”二甲雙胍還將有哪些表現，我們拭目以待。
本文轉自：《中國醫學論壇報今日糖尿病》